肝亚基质是一种蒂诺亚基质器，其活性对于亚基质活力和生物体的长寿至关重要，然而，至今为止，横贯这些各不相同层级的组织的必需适度机制始终难以捉摸。
近来，研究成果医务人员发掘出，在线虫之前，核核苷酸因子Y的β核糖体（NFYB-1）（NF-Y核苷酸复合物的一个核糖体）是肝亚基质功能的一个重要适度器。研究成果医务人员进行了RNA干扰（RNAi）筛选，发掘出NFYB-1的有缺陷能够扰动肝亚基质基因表达，减少氧耗损，使得肝亚基质碎片化，肝亚基质非典型间接地之前断，肝亚基质心外周水平上升，生物体寿命缩短。
都能学分析显示，NFYB-1是溶酶体亚基prosaposin的有效抑制剂，prosaposin是糖外周代谢的适度剂。在NFYB-1有缺陷故事情节下，限制prosaposin的表达出乎意料地恢复了心外周亚基的导致、肝亚基质功能和长寿。
正因如此，心外周补充也能拯救NFYB-1有缺陷的遗传。
这些研究成果结果表明，NFYB-1-prosaposin轴通过钙库协调溶酶体到肝亚基质的信号传导，增强亚基质肝亚基质功能和机体肥胖症。
原始出处：
Rebecca George Tharyan et al. NFYB-1 regulates mitochondrial function and longevity via lysosomal prosaposin, Nature Metabolism (2020).
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